En el cerebro hay una gran red de elementos y reacciones químicas muy sincronizadas. Cada una de ellas cumple una serie de funciones muy específicas que están interconectadas dando sustento a esto de vivir. El más mínimo desajuste de tiempo o elementos en esas reacciones puede producir un efecto mariposa en las millones de conexiones de nuestras pequeñas protagonistas, las neuronas. No hay duda, nuestro cerebro sabe de comunicación.
Hoy vamos hablar de la dopamina, siglas DA (4-(2-aminoetil)benceno-1,2-dio). Esta hormona y neurotransmisor, es decir mensajero entre neuronas, es de la familia de las catecolaminas junto a la adrenalina y la noradrenalina. Fue descubierta en 1952 en el Laboratorio de Farmacología Química del Instituto del Corazón en Suecia por Arvid Carlsson y Nils-Åke Hillarp. Carlsson consiguió el premio Nobel en Fisiología y Medicina en el año 2000 tras probar que la dopamina no era solo precursor de la adrenalina y la noradrenalina, si no que también era un neurotransmisor. Dentro del cerebro, las neuronas dopaminérgicas están ubicadas principalmente en la sustancia negra, el área tegmental ventral (ambas en el tronco del cerebro) y el hipotálamo. Unos nombres un tanto raros, lo sé. De estas zonas cerebrales salen ramificaciones hacia otras, como la corteza cerebral (encargada del procesamiento de información y la movilidad) o la amígdala (el centro de procesamiento de las emociones). Las vías más reconocidas son la nigroestriatal, la mesolímbica, la mesocortical y la tuberoinfundibular, estas palabrejas nos indican las áreas de las que sale el axón (ramificación de la neurona) y viaja hacia la zona en la debe llegar el mensaje. Se ve implicada en el aprendizaje, la atención, la ejecución de movimientos, la regulación hormonal y emocional... ¡vaya que influye en bastantes procesos! Y no es para menos, por su reconocimiento como una de las más importantes a nivel biológico y comportamental.
En especial, hablaremos de su papel en el procesamiento de la recompensa. Comúnmente se asocia el papel de la dopamina con el placer, pero... y aunque por sentido común una recompensa está asociada a sentir placer, realmente el sustrato cerebral de la recompensa y el placer no es el mismo. Aunque si que están relacionadas, pero obvio eso ocurre en todo el Sistema Nervioso Central. En realidad, se pone en marcha el mecanismo del deseo. Hablamos así del Sistema de Búsqueda. Este sistema se basa en la capacidad para percibir el entorno y buscar aquello que nos "conviene", de fijarnos y enfocarnos en las señales que predicen la presentación de una expectativa positiva o negativa sobre un evento o acción. Es decir, involucran querer, buscar y esperar una consecuencia. Además, la DA se incrementa con la motivación de incentivo, es decir, si existe una expectativa o una señal sobre un hecho, se adquiere un efecto facilitador sobre un estado interno de motivación para realizar x conducta. Pensemos por ejemplo en los niños que esperan nerviosos el día de reyes, algunas señales anteriores como preparar la carta de los reyes magos o hablar con sus amigos/as o familiares sobre los juguetes que han pedido, motiva su conducta y deseo, facilitando que se vuelva a repetir en un futuro. En este caso la acción que queda reforzada es la de portarse bien, preparar y entregar la carta con sus deseos y esperar a recibirlos en el día de reyes. En ello también cabe mencionar que el Sistema de Búsqueda, es lo que nos lleva, tanto animales como a seres humanos, a investigar el entorno de forma entusiasta desde casi el minuto uno de vida. Algunas de sus funciones son muy básicas y naturales en sentido de que permiten la búsqueda de comida, bebida, afecto o reproducción.
Como ya vengo comentando, el cerebro funciona normalmente en un delicado equilibrio de químicos (demasiados) y cualquier desajuste, bien sea por exceso o déficit como en el caso de la dopamina, deriva en el desarrollo de enfermedades, trastornos o adicciones. En las adicciones (por ejemplo, cocaína y anfetaminas), y enlazando con el procesamiento de recompensas, una persona comienza a consumir drogas porque busca experimentar sensaciones nuevas, aunque fuera cual fuese el motivo para comenzar a consumir, dado que esta conducta está asociada al sustrato neural del placer, la motivación y la recompensa (Feltenstein y See, 2008) esta se vuelve a repetir y repetir, aumenta las concentraciones extracelulares de dopamina (entre otros) y se establece un hábito de consumo. El organismo comienza a tolerar esa sustancia y por tanto a manifestar menos sensación placentera, disminuir la actividad de la dopamina, a necesitar más cantidad y repetir su uso con mayor frecuencia. Cuando el hábito desencadena malestar y afecta a algunos elementos de la vida (familiar, laboral, social, etc.) y la persona desea eliminarlo se encuentra con que su cuerpo se ha vuelto dependiente y ante la privación de esta, ciertas partes del cerebro o el cuerpo no funcionan con "normalidad" a como lo haría si estuviera bajo los efectos de la sustancia (ej. experimenta temblores, sudores, confusión, falta de atención, hipertensión, irritabilidad, insomnio, etc.). Es decir, es el propio cuerpo tras experimentar esto quien impulsa a la persona a seguir consumiendo para aliviar ese malestar, pese a las consecuencias que tanto de salud como en su entorno familiar o laboral puedan provocar.
A donde quiero llegar yo con esto, es a que la dependencia química puede desaparecer bajo el tratamiento y ayuda profesional adecuada, o bien tras superar el periodo de abstinencia. ¿Pero entonces, por qué recaen las personas que han conseguido recuperarse (generalmente entre el 2º y 6º mes)? Bien, pues aquí es donde encontramos la llamada teoría de la sensibilización de incentivo (Berridge y Robinson, 1993). Nos explica como además se mantiene, sobre todo cuando ya no existe una dependencia química, como consecuencia de la sensibilización de estos sistemas dopaminérgicos, pues resulta que se han vuelto sensibles a percibir señales del incentivo, así que: el Sistema de Búsqueda se mantiene atento de forma casi incansable a recibir las señales que entren en contacto con las situaciones pasadas, como son los entornos donde se consume, personas que consumen, o situaciones que inciten a ello o que provoquen un estado bajo de ánimo, estrés o ansiedad. Lo que reactiva nuevamente la conducta ante una fuerte motivación e intensificación del deseo por recurrir al consumo de drogas. Lo podemos traducir con el siguiente titular: Dopaminas Descontroladas.
Los tratamientos para la deshabituación son más eficaces cuando se acompañan de un/a profesional de la psicología con especialización en el tratamiento e intervención de adicciones.
Otro proceso en el que se observa el papel de la dopamina es su capacidad para dirigir la atención. Según esta idea, existen diferentes mecanismos cognitivos que facilitan la discriminación entre señales, donde la acción dopaminérgica se encarga de redistribuir la atención y seleccionar las conductas en favor de estímulos significativos o inesperados. De modo que si interrumpimos la conducta en marcha y cambiamos el foco de atención, se produce una redistribución de los recursos cognitivos y conductuales. Es decir, si algo sucede de forma inesperada, la dopamina nos lleva focalizar los pensamientos, la atención y el comportamiento hacia el estímulo clave que ha resultado novedoso, analizando las circunstancias que lo rodean e inclusive analizando sus causas, de modo que, tanto si es agradable como desagradable contemos con la información suficiente para repetirlo o evitarlo como corresponda.
También podemos ver a la dopamina como protagonista en la enfermedad de Parkinson. Principalmente la zona afectada es la sustancia negra, donde se encuentran las neuronas dopaminérgicas, provocando fallos de conexión entre ellas. Esta zona se encarga de la coordinación y mantenimiento del movimiento en extremidades y la postura corporal, cuando esta zona se ve afectada produce temblores en reposo, rigidez, aumento del tono muscular, dificultad (acinesia), reducción en la amplitud (hipocinesia) y diminución de la velocidad del movimiento (bradicinesia). Su diagnóstico es complejo, no siempre queda claro a que se puede enfrentar una persona con esta sintomatología, sobre todo al inicio de la enfermedad. Un estudio neurológico, registros sobre los síntomas, pruebas de imagen (resonancia, TAC, PET...) y análisis de sangre que descarten otras patologías, junto con la mejora de la evolución de los síntomas tras el uso continuado de fármacos específicos con L-Dopa (precursor de la DA, 3,4-dihidroxifenilalanina) son las señales principales para confirmar un diagnóstico de Parkinson. No existe cura, las personas que lo sufren pueden comenzar o continuar con un estilo de vida más activo, aumentando la cantidad de ejercicio físico aérobico semanal y mejorando su alimentación. Como recursos interesante en pacientes con Parkinson está la fisioterapia para el mantenimiento del equilibrio y control de lesiones musculares y la logopedia para el control del habla y el movimiento implicado en el habla. La estimulación cerebral también resulta beneficiosa cuando los síntomas se vuelven más difíciles de controlar mediante L-Dopa y se encuentra en un estado avanzado de la enfermedad. Otros síntomas de tipo cognitivo pueden aparecer con el deterioro y el paso del tiempo que requieren de una intervención más compleja.
Otro ejemplo es la Esquizofrenia. Se mantiene la hipótesis de que se desarrolla a causa de un exceso de dopamina o a una elevada sensibilidad a la DA (Matthysse, 1974), lo que conllevaría a la experimentación de los síntomas característicos de la enfermedad: hablaremos de ellos en otra entrada al blog ✅. Esto también se explica tras descubrir que los principales medicamentos que existen para controlar la enfermedad, llamados antipsicóticos, son antagonistas de los receptores en las neuronas, es decir, frenan la acción de la DA.
Para permitir el equilibrio adecuado de dopamina no hay formulas mágicas ni ningún alimento o hábito perfecto. Es más sencillo aún, mantenerse activo, tener una buena alimentación y establecer pequeños hábitos en nuestra rutina:
Ejercicio físico al menos 3 ó 4 horas semanales de intensidad moderada - alta, aumenta un poco si trabajas sentado/a.
Alimentación variada elaborada en casa que nos permita prescindir de procesados y ultra-procesados.
Realizar actividades nuevas: cuidar de una planta o un jardín, pasear, tomar el sol (con protección), planificar actividades diferentes con amistades, ver una puesta de sol, componer, leer, escribir, etc.
Proponerse pequeños retos: madrugar un día a la semana para ver el amanecer, salir a un sitio que no conozcas sin GPS, probar nuevos alimentos o sabores, realizar manualidades, aprender algo en otro idioma o a tocar un instrumento, cambiar los muebles de la casa, etc.
Autocuidado e imagen personal: atiende a la hidratación de tu piel o de tu pelo, realiza un cambio en tu imagen, explora tus lunares o pechos, mastúrbate, regálate algo, evita el consumo de alcohol, tabaco y otras drogas, etc.
Estas son solo algunas ideas pero cada persona puede rellenar con las suyas propias las rutinas o actividades que más le apetezcan.
Como siempre, invitó a los lectores/as más curiosos/as a seguir informándose (o formándose) sobre la DA, los procesos neuronales y las áreas implicadas, consultando las referencias a continuación o las utilizadas en ellas.
Rincón de Psicología Accesible para tod@s. 🌳
Aguado, L. (2014). Emoción, afecto y motivación. Un enfoque de procesos. Alianza Editorial.
Berridge, K. y Robinson, T. (1998). What is the role of dopamine in reward: Hedonic impact, reward learning, or incentive salience? Brain Research Reviews, 28, 309-369.
Corominas, M., Roncero, C., Bureguera, E. y Casas, M. (2007). Sistema dopaminergico y adicciones. Revista de Neurología, 44, 23-31.
Feltenstein, M. W. y See, R. E. (2008). The neurocicuity of addiction: an overview. British Journal of Phamacology, 154, 261-274.
Matthysse, S. (1974). Dopamine and the pharmacology of schizophrenia: the state of the evidence. Journal of Psychiatric Research , 11, 107-113.
Saiz, J., de la Vega, D. y Sánchez, P. (2010). Bases Neurobiológicas de la Esquizofrenia. Clínica y Salud, 2, 3.
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